Deficit zinku, absorbce a eliminace

Zdroj: Evropská komise, SCF/CS/NUT/UPPLEV/62 Final

(Stanovisko Vědeckého výboru pro potraviny na přípustnou horní hladinu příjmu zinku (vyjádřeno dne 5. března 2003) B-1049)

https://ec.europa.eu/food/sites/food/files/safety/docs/sci-com_scf_out177_en.pdf

datum: 19. března 2003

Úprava: obsah zkráce, formátování doplněno

Pozn: Zpráva má 18 str. A4, takže je dost detailní a rozhodně užitečná

2.2 Homeostáza

K absorpci zinku dochází v tenkém střevě a zdá se, že je to transportní proces zprostředkovaný nosičem, který není za normálních fyziologických podmínek nasycen. Při vysokém příjmu je zinek absorbován také nesaturovatelným procesem nebo pasivní difúzí (Sandström, 1992). Absorpce zinku z potravy se pohybuje od 15 do 60%. Mechanismy pro transport zinku přes střevní stěnu, jeho export do plazmy a jeho absorpce do jiných tkání jsou nejisté. Jakmile je zinek v plazmě, je nesen řadou proteinů, které zahrnují albumin, transferin a caeruloplasmin. Většina absorbovaného zinku se vylučuje žlučí a nakonec se ztrácí ve stolici. Zdá se, že v těle není žádný konkrétní „zinek“.

Obsah tkáně a aktivita procesů závislých na zinku jsou udržovány v širokém rozsahu příjmu zinku ve stravě. Když se zvýší příjem zinku, sníží se frakční absorpce a zvýší se střevní exkrece, zatímco ztráty močí zůstávají poměrně konstantní. Ztráty endogenního zinku ve stolici se mohou několikrát zvýšit, aby se udržela homeostáza zinku s vysokým příjmem (Coppen a Davies, 1987). Při velmi nízkém příjmu zinku může absorpce vzrůst na 59 až 84% a odpovídajícím způsobem klesat ztráty ve stolici a moči (Baer a King, 1984; Johnson et al., 1993; Wada et al., 1985). Pokud tyto primární homeostatické mechanismy nejsou dostatečné pro zvládnutí velkého nadbytku zinku v potravě, přebytek zinku se ztrácí vlasy (Jackson, 1989). Kinetika absorpce a eliminace zinku se řídí dvousložkovým modelem. Počáteční rychlá fáze má u lidí biologický poločas 12,5 dne a pomalejší směs se vyprázdní s poločasem přibližně 300 dnů (Hambridge et al., 1986).

2.7 Deficit zinku

Nedostatek zinku však byl pozorován u pacientů na úplné parenterální výživě, u pacientů užívajících chelátotvornou látku penicilamin a u akrodermatitis enteropathica, genetického onemocnění vedoucího k nedostatku zinku. Hlavními klinickými projevy nedostatku zinku jsou zpomalení růstu, zpoždění pohlavního dospívání, průjem, zvýšená náchylnost k infekcím, dermatitida, výskyt změn chování a alopecie. Mezi příznaky mírného / okrajového nedostatku zinku patří zpožděné hojení ran, zhoršená odolnost proti infekci a snížená rychlost růstu (Walsh et al., 1994; WHO, 1996).