Negativní účinky deficitu sodíku na psychiku

zdroj: převzato a přeloženo z https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4433288/  The publisher's final edited version of this article is available at Pflugers Arch

autoři článku: Seth W. Hurley1 and Alan Kim Johnson

editace: Zveřejnil jsem překlad pouze 3. a 4. části, ale odstranil jsem odkazy na zdroje.

Datum zveřejnění: 10. leden 2015 / 1. březen 2016

kontrola překladu: proběhne

3. Negativní účinky vyčerpání sodíku na psychologické fungování

V roce 1935 podplukovník McEwen zveřejnil zprávu v časopise Lancet, když byl umístěn v indickém Pandžábu. Poznamenal, že jeho kolegové a on měli potíže s fungováním v horkém klimatu Indie. Uvádí, že vojáci zažívali „malátnost, bolesti hlavy, nespavost a neschopnost soustředit se.“ McEwen navrhl, že tato onemocnění byla způsobena ztrátou solí spojenou s nadměrným pocením. Poznamenal také, že místní obyvatelé kladli velký důraz na stravování s vysokým obsahem soli, pravděpodobně proto, že je to chránilo před deficitem sodíku. McEwen zjistil, že konzumace solných roztoků a přidání relativně velkého množství soli do stravy zmírnilo mnoho negativních onemocnění způsobených nadměrným pocením. Podobně lidské subjekty kterým došel sodík v experimentálním prostředí uváděly příznaky malátnosti a svalové křeče. Případová studie horníka, u kterého došlo k nadměrné ztrátě sodíku, také uvádí, že kromě únavy trpěl také silnými křečemi. Tyto zprávy naznačují, že vyčerpání sodíku je spojeno s psychologickými poruchami kognitivní dysfunkce a únavy. Příznaky, které se zdají být spojeny s deplecí objemu, jsou stejné jako u pacientů s chronickým únavovým syndromem, který je charakterizován „slabostí, bolestí svalů, zhoršenou pamětí a / nebo duševní koncentrací a nespavostí“. Je zajímavé, že jedna studie zjistila, že pacienti, kteří významně snížili příjem sodíku ve stravě, vykazovali také příznaky a příznaky podobné těm, které vykazoval syndrom chronické únavy. Při léčbě terapií, která spočívala ve zvýšené spotřebě soli spolu s podáváním léků zvyšujících krevní tlak, se většina pacientů buď zlepšila, nebo se úplně uzdravila. Samostatná studie, která měřila korelaci mezi rozsahem extracelulární dehydratace a psychologickými funkcemi u starších osob, zjistila, že extracelulární dehydratace přímo korelovala se zhoršenou kognitivní funkcí (aka delirium;). Společně tyto studie podporují myšlenku, že vyčerpání sodíku může způsobit psychické poruchy včetně únavy a kognitivních dysfunkcí.

Nedávné studie rovněž poskytly podporu pro možnost, že deplece sodíku indukuje anhedonii. Anhedonie je definována jako snížený nebo nepřítomný pocit rozkoše z činností nebo podnětů, které normálně vyvolávají rozkoš, a je jedním z hlavních kritérií pro diagnostiku závažné depresivní poruchy. Experimenty na laboratorních potkanech poskytly nejsilnější důkazy podporující anhedonii způsobenou vyčerpáním sodíku. Ačkoli laboratorní zvířata nemohou hlásit pocit anhedonie, změny v chování mohou svědčit o anhedonii. Obecně platí, že léčba nebo zkušenosti, které u laboratorních zvířat vyvolávají anhedonii, způsobují, že ztrácejí zájem o odměňování. Například měření příjmu chutných roztoků sacharózy může poskytnout pohled na to, zda krysa vykazuje anhedonii. Krysy považují roztoky sacharózy za prospěšné a vypijí značné množství těchto roztoků bez jakýchkoli předcházejících stavů, které stimulují hlad (např. Nedostatek potravy). Pokud jsou však krysy podrobeny léčbě, která vyvolává anhedonii, jako je vystavení různým stresorům, budou vykazovat snížený příjem sacharózy. Je také zajímavé poznamenat, že expozice stresorům může také snížit příjem soli. Bylo odůvodněno, že snížení spotřeby sacharózy je v zásadě způsobeno snížením potěšení potkanů ​​při požití těchto roztoků.

Druhá metoda pro testování anhedonie na laboratorních zvířatech využívá intrakraniální autostimulaci (ICSS). ICSS byla technika původně vyvinutá Dr. James Olds a Peter Milner, kteří ji použili k identifikaci oblastí mozku, které zprostředkovávají odměnu. Bylo odůvodněno, že pokud jsou krysy ochotny naučit se novému chování, jako je sešlápnutí páky, aby bylo možné získat elektrickou stimulaci oblasti mozku, pak je stimulace této oblasti prospěšná. Olds a Milner zjistili, že stimulace mnoha oblastí mozku je schopná podporovat vášnivé stisknutí páky u potkanů. Hodnotnou hodnotu ICSS lze manipulovat změnou parametrů frekvence a amplitudy elektrické stimulace. Zvýšení rozsahu elektrické stimulace zvýšením frekvence nebo amplitudy vede k vyšší úrovni odměny, což se odráží v chování. Když je stimulace zvýšena, budou krysy vykazovat větší rychlost stlačování páky. Léčba, která indukuje anhedonii, však vede ke snížení tlaku na páku u ICSS, pravděpodobně proto, že stimulace je méně obohacující. Proto lze pomocí ICSS zjistit, zda je určitá léčba schopná vyvolat stav anhedonie.

Příjem sacharózy a ICSS modely anhedonie poskytly podporu myšlence, že vyčerpání sodíku může vyvolat anhedonii. Deficit sodíku snižuje chutnou spotřebu sacharózy u potkanů. Podobně vyčerpání sodíku také snižuje stisknutí páky u ICSS. Pokud je potkanům s deplecí sodíku umožněno konzumovat solné roztoky a obnoví se obsah sodíku v těle, již nevykazují změny v chování, které by svědčily o anhedonii ("neschopnost prožívat kladné emoce a city, neschopnost těšit se z příjemností,neschopnost radovat se", pozn. překl. dle slovníku cizích slov). Je zajímavé, že anhedonie, která doprovází vyčerpání sodíku, je zřejmě způsobena touhou po soli, spíše než deficitem sodíku. To je podporováno pozorováním, že manipulace, které vyvolávají chuť k jídlu sodíku, aniž by způsobovaly deficit sodíku, také snižují tlak na páku u ICSS. Konkrétně podávání deoxykortikosteronacetátu (DOCA), který je prekurzorem aldosteronu, vyvolává chuť k sodíku, která je doprovázena retencí sodíku. Krysy ošetřené DOCA vykazují chování svědčící o anhedonii, jako je snížené přitlačování páky u ICSS. Když je potkanům ošetřeným DOCA umožněn přístup k hypertonickým solným roztokům, reakce ICSS se vrátí k normálu. Tyto experimenty naznačují, že anhedonie spojená s deplecí sodíku není způsobena deficitem sodíku v těle nebo hypotenzí způsobenou deplecí objemu. Zdá se, že anhedonie vyvolaná deplecí sodíku je v zásadě způsobena spíše psychologickou touhou po soli než účinky deplece sodíku na fyziologické fungování. Ačkoli souvislost mezi anhedonií a deficitem sodíku u lidí nebyla výslovně testována, alespoň jedna studie naznačuje, že deficit sodíku může způsobit anhedonii u lidí. Tato studie zjistila významnou souvislost mezi hypotenzí, která může být způsobena deplecí objemu, a sníženým pozitivním účinkem u starších osob.

Jedním z přístupů k porozumění anhedonii, která se objevuje během vyčerpání sodíku, je její konceptualizace jako vedlejšího produktu cílového směru, který vede zvířata k požití soli, když mají sodíkovou chuť k jídlu (viz část 2). Anhedonia naznačuje, že hedonický dopad normálních odměn je snížen, je však zřejmé, že sůl se zvířeti s deficitem sodíku vyplatí. Je proto pravděpodobné, že změny v chování, které svědčí o anhedonii vyvolané vyčerpáním sodíku, odrážejí proces centrálního nervového systému, který snižuje hodnotu odměny odměn za nedostatek soli, aby bylo možné definovat, jaké odměny by měly být v prostředí sledovány ("... central nervous system process that reduces the rewarding value of salt-lacking rewards in order to define which rewards should be pursued in the environment."). To by sloužilo k účelu filtrování počtu potenciálních odměn, takže zvíře bude primárně sledovat ty, které obsahují sůl. Jak již bylo zmíněno dříve, ochuzené krysy si vybírají potraviny obohacené solí nad nesolenými potravinami (Obrázek 1;). Kromě toho je u potkanů ​​s deplecí sodíku pravděpodobnější, že pijí hypertonický solný roztok než pákový lis pro ICSS.

4. Žravost solí a senzibilizace sodíkové chuti k jídlu

Průměrný příjem sodíku ve většině západních společností daleko převyšuje příjem nutný pro normální fyziologické funkce. Nadměrný příjem soli, známý také jako obžerství soli, může mít škodlivé účinky na zdraví. Mnoho zpráv naznačuje, že nadměrný příjem soli přispívá ke kardiovaskulárním chorobám a úmrtnosti, zejména u jedinců citlivých na sůl. Pozornost, že vysoký příjem soli může přispívat k autoimunitním onemocněním, si v poslední době také získala významnou pozornost. Je proto pravděpodobné, že snížení příjmu soli, zejména u jedinců citlivých na sůl, by mělo příznivé účinky na veřejné zdraví. Například jedna projekce předpovídá, že celonárodní snížení příjmu soli ve Spojených státech by mohlo zachránit 92 000 životů ročně a snížit náklady na zdravotní péči o 10 až 24 miliard dolarů ročně. Nedávná studie dospěla k závěru, že 1,65 milionu celosvětových úmrtí na kardiovaskulární onemocnění v roce 2010 lze připsat vysokému příjmu solí. Pochopení faktorů, které přispívají k nadměrnému příjmu soli, bude mít tedy příznivý dopad na veřejné zdraví. Bylo navrženo několik nápadů k vysvětlení nadměrného příjmu soli (přehled viz [ 78 ]). Tyto myšlenky sahají od příjmu solí vyvolaného stresem až po naučené preference slaných potravin. Jedním z potenciálních determinantů slanosti obžerství, který získává zvýšenou experimentální kontrolu, je senzibilizace chuti k jídlu sodíku nebo zdánlivě celoživotní zvýšení příjmu soli, ke kterému dochází po vyčerpání sodíku.

Senzibilizace chuti k sodíku byla původně objevena Johnem Falkem v roce 1965. Falk potkani s deplecí sodíku při dvou různých příležitostech a zjistili, že potkani po druhém vyčerpání užili více hypertonického solného roztoku. Od té doby byla senzibilizace chuť k jídlu sodíkem replikována řadou laboratoří pomocí protokolů, které vyvolávají chuť k jídlu sodíkem buď deplecí sodíku nebo farmakologickými prostředky. Snad nejrelevantnějším aspektem senzibilizace sodíkové chuti k jídlu je to, že také produkuje celoživotní zvýšení denního příjmu solí [aka bez potřeby]. Senzibilizace chuti k sodíku se jeví jako forma neasociativního učení, která je vyjádřena zvýšeným příjmem sodíku. Náhorní plošiny pro příjem sodíku po 1 až 3 deplecích, v závislosti na použitém protokolu deplece sodíku. Senzibilizace chuti k jídlu sodíkem také potencuje snahu o získání sodíku, který se projevuje při deficitu sodíku.

Bylo zjištěno, že zvýšená chuť k sodíku je přítomna u lidí, u kterých došlo k perinatálnímu vyčerpání sodíku. Konkrétně děti matek, které byly během těhotenství opakovaně vyčerpány sodíkem, vykazují v dospělosti vyšší příjem solí. Podobně kojenci, u nichž došlo k opakovanému záchvatu ztráty solí v důsledku zvracení nebo průjmu, vykazují zvýšení příjmu soli během dospívání. V současné době nejsou k dispozici žádné důkazy, které by podporovaly myšlenku, že vyčerpání sodíku v dospělosti vede k celoživotnímu zvýšení příjmu solí bez nutnosti. Může to však být jednoduše způsobeno skutečností, že prakticky každý dospělý člověk zažil během svého života deficit sodíku, a proto nemusí existovat adekvátní kontrolní skupina bez anamnézy vyčerpání sodíku.